مکانیسم اصلی انتشار انسولین توسط یکی از متابولیتهای کلسترول

31 اکتبر 2019 - انسولین که توسط سلولهای بتا پانکراس ترشح می شود، تنظیم کننده اصلی قند خون است. مطالعات قبلی و فعلی توسط یک گروه تحقیقاتی در دانشگاه لوند در سوئد، حدود صد گیرنده مختلف را در سطح سلولهای بتا شناسایی نموده است که دارای تأثیر عملکردی متنوعی بر سلولهای بتا هستند. اکنون محققان دانشگاه لوند با همکاری محققان دانشگاه شارجه در امارات متحده عربی کشف کرده اند که یکی از این گیرنده ها در انتشار انسولین نقشی اساسی دارد.

این گیرنده هنگامی که به متابولیت خاصی متصل می شود، فعال می گردد. این متابولیت در کبد در هنگام متابولیسم کلسترول تولید می شود. یافته های کنونی نشان می دهد که این متابولیت اکسید شده ی کلسترول با فعال کردن یکی از این گیرنده های سطحی، توانایی افزایش ترشح انسولین را دارد.

دکتر آلبرت صالحی، محقق دیابت در دانشگاه لوند گفت: اگر بتوانیم در آینده با طراحی داروهایی این گیرنده را بنحوی فعال کنیم، می توانیم تولید انسولین را در افرادی که سطح این متابولیت کلسترول در آنها پایین است، تحریک کنیم. این کار با ماده ای مشابه با این متابولیت خاص، که دارای توانایی اتصال به این گیرنده را داشته باشد، قابل انجام است.

به گفته ی دکتر صالحی، این متابولیت کلسترول، همچنین از سلولهای بتا در برابر استرس طولانی مدت ناشی از قند خون بالا که بعنوان عامل اختلال در ترشح انسولین شناخته شده است، محافظت می کند.

این مطالعه ، که در مجله ی Molecular and Cellular Endocrinology منتشر شده است، حاصل همکاری بین دکتر آلبرت صالحی و Jalal Taneera  در دانشگاه شارجه در امارات متحده عربی است. در مطالعات قبلی، گروه تحقیقاتی دکتر صالحی بیش از 130 گیرنده را بر روی سطح سلول بتا شناسایی کردند. هدف آنها این است که همه ی این گیرنده ها را بررسی کنند. آنها بررسی عملکرد برخی از این گیرنده ها را آغاز کرده اند.

نتایج مطالعه ی حاضر حاصل بررسی گیرنده ی GPR183 یا Orphan G protein coupled receptor 183 است. فعال شدن گیرنده ی GPR183، تأثیر عمده ای بر آزادسازی انسولین از سلول های اهدا شده ی انسان و موش داشت.

آلبرت صالحی معتقد است که این یافته ممکن است از یک جنبه دیگر نیز قابل توجه باشد: افراد مبتلا به کلسترول بالا اغلب دارای اضافه وزن یا چاقی هستند.

او نتیجه گیری نمود که بالا بودن کلسترول بمعنای تولید مقادیر بیشتری از این متابولیت خاص در کبد است و نتیجه آن افزایش ترشح انسولین است که منجر به گرسنگی بیشتر و احتمالاً خوردن بیشتر و افزایش وزن بیشتر می شود. اگر بتوانیم از اتصال این گیرنده به این متابولیت جلوگیری کنیم، و ترشح انسولین را تنظیم نماییم، می توانیم گرسنگی را کاهش داده، و از پرخوری و چاق تر شدن این افراد جلوگیری کنیم.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2019-10-key-mechanism-insulin-cholesterol-metabolite.html